Efecto de clomipramina y prazosina sobre la respuesta humoral en un modelo murino

Propiedades

Título

Efecto de clomipramina y prazosina sobre la respuesta humoral en un modelo murino

Autor

Juana Maricela Arias Ibal

Director de Tesis

Francisco Zambrano Zaragoza

Palabras clave

Sistema nervioso -- Tesis y disertaciones académicas Homeostasis -- Tesis y disertaciones académicas

Fecha de titulación

2002

Editorial

Universidad Autónoma de Nayarit

Resumen

Los órganos linfoides se encuentran inervados por el sistema nervioso simpático, lo que permite que neurotransmisores y catecolaminas como la noradrenalina regulen la actividad inmunológica. La clomipramina, un antidepresivo tricíclico ampliamente utilizado que incrementa los niveles de noradrenalina al inhibir su recaptación, induce un efecto inmunosupresor tanto en la respuesta humoral como en la celular. El objetivo principal de este trabajo fue evaluar si los receptores alpha -adrenérgicos participan en la inhibición de la respuesta humoral causada por la clomipramina, empleando el antagonista selectivo prazosina en un modelo murino (Balb/c). Se formaron tres grupos de ratones hembras de la cepa Balb: Grupo Prazosina: Administrado con prazosina vía oral, dos veces al día por 14 días). Grupo Prazosina + Clomipramina: Administrado con prazosina vía oral) y clomipramina intramuscular al día por 21 días). Grupo Control: Tratado con placebo durante el mismo periodo. Los animales fueron inmunizados con albúmina sérica bovina . Para la respuesta primaria se inmunizó en los días 0 y 3, determinando anticuerpos de clase IgM por ELISA el día 7. Para la respuesta secundaria se inmunizó los días 0, 7 y 10, determinando anticuerpos de clase IgG el día 12. Resultados principales: La administración de prazosina individualmente provocó una disminución significativa en los niveles de anticuerpos IgM (respuesta primaria) e IgG (respuesta secundaria) contra BSA en comparación con el grupo control. La administración combinada de prazosina y clomipramina mantuvo la supresión de la producción de anticuerpos IgM e IgG, sin revertir la inhibición provocada por la clomipramina. Conclusiones:
El bloqueo de los receptores alpha adrenérgicos mediante prazosina no revirtió el efecto inmunosupresor de la clomipramina sobre la respuesta humoral, lo que indica que el receptor alpha no es el mediador principal de dicha inhibición. No obstante, la disminución de la respuesta de anticuerpos tras la administración aislada de prazosina sugiere que los receptores $\alpha_1$-adrenérgicos participan activamente en la inducción y activación fisiológica de los linfocitos T en condiciones normales. Los efectos inmunosupresores de la noradrenalina promovidos por la clomipramina podrían estar mediados por otros subtipos de receptores adrenérgicos (como los receptores betas-adrenérgicos) o por mecanismos no clásicos independientes de receptor.

Programa educativo

Químico Farmacobiólogo