Análisis del efecto vasodilatador de oxido nítrico en arteria pulmonar de rata con diabetes mellitus experimental

Propiedades

Título

Análisis del efecto vasodilatador de oxido nítrico en arteria pulmonar de rata con diabetes mellitus experimental

Autor

Belén Burgueño Zuñiga

Director de Tesis

José Gustavo López López

Palabras clave

Oxido nítrico -- Investigación -- Tesis y disertaciones académicas Diabetes -- Investigación -- Tesis y disertaciones académicas

Fecha de titulación

2007

Editorial

Universidad Autónoma de Nayarit

Resumen

Este estudio analiza la función endotelial y el efecto vasodilatador del óxido nítrico (NO) endógeno y exógeno en arterias pulmonares de ratas con Diabetes Mellitus Experimental (DME) inducida por estreptozotocina (STZ). La investigación evaluó in vitro la contractilidad isométrica en anillos de arteria pulmonar de ratas macho Sprague-Dawley divididas en lotes control (sanas) y con DME (confirmada por hiperglucemia de $558 \pm 63\text{ mg/dL}$ y falta de ganancia ponderal). Se generaron curvas concentración-respuesta a acetilcolina (ACh, evaluando NO endógeno), antes y después de inhibir la sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS) con L-NAME ($10^{-4}\text{ M}$), y a nitroprusiato de sodio (SNP, evaluando NO exógeno), tras precontraer los vasos con fenilefrina (Phe, $1\times10^{-7}\text{ M}$). Los resultados mostraron que la vasoconstricción inducida por Phe fue similar entre grupos. En el lote sano, la ACh indujo vasodilatación dependiente de la dosis ($E_{\max} = 70.64 \pm 1.27\%$), mientras que en el lote con DME se redujo de manera estadísticamente significativa la eficacia de la relajación ($E_{\max} = 21.38 \pm 0.47\%$) sin alterar la potencia ($\text{DE}_{50}$). La adición de L-NAME bloqueó por completo la respuesta vasodilatadora a ACh en ambos grupos. Por otro lado, la respuesta vasodilatadora al donador exógeno de NO (SNP) no presentó diferencias significativas en potencia ni en eficacia entre ratas sanas y diabéticas ($E_{\max} \approx 112.5\%$ vs $120.09\%$). Se concluye que la diabetes mellitus experimental induce una disfunción endotelial en el territorio vascular pulmonar (afectando la síntesis o biodisponibilidad del NO endógeno), sin alterar la vía de señalización ni la capacidad vasodilatadora en las células musculares lisas vasculares ante la acción del NO exógeno.

Programa educativo

Químico Farmacobiólogo